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          某些惡性腫瘤的沉默基因可抗癌

          作者:admin 發表于:2014-07-28 點擊:1139  保護視力色:
          耶魯大學癌癥研究中心的研究人員在新研究中表明,某些惡性腫瘤的沉默基因或許可以幫助抑制腫瘤的發生。


          科學探索

           
          Cell子刊:某些惡性腫瘤的沉默基因可抗癌
           

            耶魯大學癌癥研究中心的研究人員在新研究中表明,某些惡性腫瘤的沉默基因或許可以幫助抑制腫瘤的發生。這項研究提示,可通過干擾基因沉默的過程來增加惡性腫瘤對癌癥療法產生反應的時間和機會。相關文章發表于2014年7月17日的《Cell Reports》雜志上。

            隨著癌癥的發育,正常的血液供給慢慢不能滿足其需求,因此過度生長的腫瘤組織吸收的氧氣量就會比正常組織少,這種低氧環境稱之為缺氧狀態,缺氧狀態往往和不同類型的惡性腫瘤的發生相關。

            這項研究中研究人員利用結腸癌組織進行研究發現,缺氧條件可以誘發關鍵的腫瘤抑制基因MLH1發生沉默;與此同時研究人員也發現了一種名為LSD1的酶類,這種酶是一種賴氨酸特殊的脫甲基酶,酶類LSD1連同MLH1都可以作為逆轉或者阻斷沉默過程的靶點;由于LSD1是一種特殊酶類,因此科學家們可以利用小分子對其產生的靶向作用來抑制其活性。

            研究者Peter M. Glazer博士表示,長期以來我們一直知道含氧量低的腫瘤組織和較差的預后直接相關,但是含氧量低的腫瘤中往往也會發生某些特殊基因的沉默,這未必就是一件壞事;如今我們知道了缺氧狀態在誘發腫瘤惡化中的分子機制,下一步我們將通過更為深入的研究來解釋缺氧條件影響其它腫瘤抑制基因的分子機制。(來源:生物幫)


            原文摘要:

          Silencing of the DNA Mismatch Repair Gene MLH1 Induced by Hypoxic Stress in a Pathway Dependent on the Histone Demethylase LSD1

          Yuhong Lu, Narendra Wajapeyee, Mitchell S. Turker, Peter M. Glazer

            Silencing of MLH1 is frequently seen in sporadic colorectal cancers. We show here that hypoxia causes decreased histone H3 lysine 4 (H3K4) methylation at the MLH1 promoter via the action of the H3K4 demethylases LSD1 and PLU-1 and promotes durable long-term silencing in a pathway that requires LSD1. Knockdown of LSD1 or its corepressor, CoREST, also prevents the resilencing (and associated cytosine DNA methylation) of the endogenous MLH1 promoter in RKO colon cancer Cells following transient reactivation by treatment with the DNA methyltransferase inhibitor 5-aza-2′-deoxycytidine (5-aza-dC). The results demonstrate that hypoxia is a driving force for silencing of MLH1 and that the LSD1/CoREST complex is necessary for this process. The results reveal a mechanism by which hypoxia promotes cancer cell evolution to drive malignant progression through epigenetic modulation. Our findings suggest that LSD1/CoREST acts as a colon cancer oncogene by epigenetically silencing MLH1 and also identify the LSD1/CoREST complex as a potential target for therapy.

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