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          金屬蛋白酶調控豬繁殖與呼吸綜合征病毒感染新機制

          作者:admin 發表于:2014-08-20 點擊:1019  保護視力色:
          中國農業科學院哈爾濱獸醫研究所的王玉娥研究員、郭龍軍博士發現了金屬蛋白酶家族成員參與調節豬繁殖與呼吸綜合征病毒感染的新作用機制。


          科學探索

           
          JVI:金屬蛋白酶調控豬繁殖與呼吸綜合征病毒感染新機制
           

            中國農業科學院哈爾濱獸醫研究所的王玉娥研究員、郭龍軍博士發現了金屬蛋白酶家族成員參與調節豬繁殖與呼吸綜合征病毒(PRRSV)感染的新作用機制,研究表明,金屬蛋白酶活性的變化影響了PRRSV對宿主的侵襲能力及疾病的發展進程,為該病的治療和新型藥物設計提供了理論依據。該研究對于豬繁殖與呼吸綜合征病的防控具有重要意義。相關文章發表于近期的《病毒學雜志》雜志上。

            豬繁殖與呼吸綜合征病,又稱“豬藍耳病”,以皮膚出現發紺為典型癥狀。1992年世界衛生組織已經將該病列為B類傳染病,目前世界各國均出現過該病的流行。自2006年以來,我國出現以持續性高熱,高發病率以及高死亡率為特征的藍耳病,該病毒能持續感染豬群,并且導致機體免疫抑制,引起機體繼發感染其他細菌和病毒,給中國養豬業帶來了嚴重的損失。世界各國的研究學者對該病的研究范圍廣泛,但是針對其感染,病毒與宿主相互作用的致病機制仍須深入研究。

            據王玉娥介紹,金屬蛋白酶家族成員能夠剪切細胞表面分子,參與并調控機體的生長發育。已有的研究表明金屬蛋白酶-17參與癌癥、炎癥反應等疾病的發生與發展,然而該酶能否調節藍耳病感染尚無研究報道。王玉娥研究員、郭龍軍博士研究發現,活化后的金屬蛋白酶-17能夠抑制藍耳病病毒感染靶細胞。

            進一步研究表明,活化的金屬蛋白酶-17能夠下調靶細胞表面的病毒受體CD163從而抑制病毒感染,反之,金屬蛋白酶被特異性抑制時可上調靶細胞表面的病毒受體CD163從而促進病毒感染。因此金屬蛋白酶-17可成為機體抗感染的重要天然免疫分子。


            原文摘要:

          Modulation of CD163 Expression by Metalloprotease ADAM17 Regulates Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus Entry

          Longjun Guo, Junwei Niu, Haidong Yu, Weihong Gu, Ren Li, Xiaolei Luo,Mingming Huang, Zhijun Tian, Li Feng and Yue Wang

            As a consequence of their effects on ectodomain shedding, members of the A disintegrin and metalloprotease (ADAM) family have been implicated in the control of various cellular processes. Although ADAM family members are also involved in cancer, inflammation, and other pathologies, it's unclear whether they affect porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) infection. Here, we demonstrate for the first time that inhibition of ADAM17 enhances PRRSV entry in Marc-145 and porcine alveolar macrophages (PAMs). We also demonstrate that inhibition of ADAM17 up-regulates membrane CD163 expression, a putative PRRSV receptor that is exogenously expressed in BHK-21 and endogenously expressed in Marc-145 and PAMs. Furthermore, overexpression of ADAM17 induced down-regulation of CD163 expression and a reduction in PRRSV infection, whereas ablation of ADAM17 expression using specific siRNA resulted in up-regulation of CD163 expression with a corresponding increase in PRRSV infection. These ADAM17-mediated effects were confirmed with PRRSV non-permissive BHK-21 cells transfected with CD163 cDNA. Overall, these findings indicate that ADAM17 down-regulates CD163 expression and hinders PRRSV entry. Hence, down-regulation of ADAM17 particular substrates may be an additional component of the anti-infection defenses.

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