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              新基因阻止肺癌細胞轉移

              作者:admin 發表于:2014-07-22 點擊:1132  保護視力色:
              肺癌經常迅速地發生轉移,導致較差的存活率?,F在,美國索爾克研究所的科學家發現一個鮮為人知的基因,名為DIXDC1。該基因可阻止癌癥從肺部轉移到身體的其他部位,為對抗世界上最致命的癌癥指出了一條新途徑。


              科學探索

               
              新基因阻止肺癌細胞轉移
               

                肺癌,也會影響非吸煙者,是世界上癌癥死亡的主要原因。根據美國國家癌癥研究所統計,美國在肺癌治療上的花費超過120億美元。然而,肺癌的存活率不容樂觀,由于疾病極易轉移到整個身體,有80%的患者在診斷后5年之內死亡。

                為了獲得轉移性,癌細胞會覆蓋一般保持細胞根植在它們各自位置的細胞器。癌癥可以迂回地打開和關閉細胞膜上突起的分子錨(稱為附著斑復合物),為遷移準備細胞。這使得癌細胞開始經過血流遍歷體內,在新的器官駐留下來。

                除了不同的癌癥能控制這些錨之外,大約五分之一的肺癌病例缺失一個抗癌基因,稱為LKB1(又名STK11)。缺失LKB1的癌癥通常是侵襲性的,可在體內迅速蔓延。然而,沒有知道LKB1和粘附斑之間是如何關聯的。

               

              Molecular Cell:新基因阻止肺癌細胞轉移
               

                現在,索爾克研究小組發現了這個關聯,并發現了一個新的治療靶點:一個鮮為人知的基因,稱為DIXDC1。研究人員發現,DIXDC1接受來自LKB1的指令,轉到粘著斑,并改變它們的數量和大小。

                當DIXDC1被“打開”,半打左右的粘著斑變大并具有粘性,將細胞錨定在它們的位置。當DIXDC1被阻斷或滅活時,粘著斑變小和量大,導致數百只小“手”向前拉動細胞,以響應細胞外的線索。轉移的傾向增加,有助于癌細胞從肺部逃跑,可讓腫瘤細胞存活下來,經過血液并停留在體內各處的器官。

                本研究第一作者、博士研究生Jonathan Goodwin稱:“LKB1和DIXDC1之間的交流可引起細胞內的一種‘鎖定(stay-put)’信號。人們了解較少的DIXDC1,在癌癥和轉移中原來是被抑制的?!?/P>

                Shaw和同事在新的研究中發現,腫瘤有兩種方法來關閉這個“鎖定”信號。一是通過直接抑制DIXDC1。另一種方法是通過刪除LKB1,然后不再給DIXDC1發信號轉到粘著斑錨定細胞。鑒于此,科學家們想知道,是否復活DIXDC1就能停止癌癥的轉移。他們獲取了轉移細胞,這些細胞具有低水平的DIXDC1,并在細胞中過度表達這個基因。DIXDC1的加入,確實在體內和體外削弱了這些細胞的轉移能力。

                Goodwin稱:“這非常非常的奇怪,這個基因會如此強大。在這項研究開始時,我們也不知道DIXDC1會參與轉移。LKB1會影響許多蛋白質;單獨一個基因控制如此多的表型,是我們沒有預料到的?!?/P>

                現在,對具有LKB1或DIXDC1改變的癌癥,還沒有特定的治療方法,但是具有這些基因缺失的癌癥,可以通過靶定粘著斑的癌癥藥物得以治療。

                Shaw說:“好消息是,這一發現可預測,缺失任一基因的患者,應該會對靶定粘著斑酶的新療法發生反應,當前這種療法癥處于早期臨床試驗的檢測當中?!?/P>

                Goodwin補充說:“通過識別某些腫瘤中DIXDC1和LKB1之間這種意想不到的關聯,我們已經擴大了潛在的患者群體,他們可能是這些療法的優秀候選人?!?來源:生物幫)


                原文摘要:

              An AMPK-Independent Signaling Pathway Downstream of the LKB1 Tumor Suppressor Controls Snail1 and Metastatic Potential

              Jonathan M. Goodwin, Robert U. Svensson, Hua Jane Lou, Monte M. Winslow, Benjamin E. Turk, Reuben J. Shaw

                The serine/threonine kinase LKB1 is a tumor suppressor whose loss is associated with increased metastatic potential. In an effort to define biochemical signatures of metastasis associated with LKB1 loss, we discovered that the epithelial-to-mesenchymal transition transcription factor Snail1 was uniquely upregulated upon LKB1 deficiency across cell types. The ability of LKB1 to suppress Snail1 levels was independent of AMPK but required the related kinases MARK1 and MARK4. In a screen for substrates of these kinases involved in Snail regulation, we identified the scaffolding protein DIXDC1. Similar to loss of LKB1, DIXDC1 depletion results in upregulation of Snail1 in a FAK-dependent manner, leading to increased cell invasion. MARK1 phosphorylation of DIXDC1 is required for its localization to focal adhesions and ability to suppress metastasis in mice. DIXDC1 is frequently downregulated in human cancers, which correlates with poor survival. This study defines an AMPK-independent phosphorylation cascade essential for LKB1-dependent control of metastatic behavior.

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