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          生物學家描述促進多個DNA突變的機制

          作者:admin 發表于:2014-08-01 點擊:1210  保護視力色:
          最近的研究表明,癌癥發展經常涉及同時產生且彼此靠近的多個突變的形成。這些基團簇突變經常被發現于染色體重排發生區域。


          科學探索

           
          Cell子刊:生物學家描述促進多個DNA突變的機制
           

            長久以來,人們認為,DNA突變不但是癌癥,而且也是生物體進化改變的燃料,被認為是整個基因組隨機發生的罕見事件。

            然而,最近的研究表明,癌癥發展經常涉及同時產生且彼此靠近的多個突變的形成。這些基團簇突變經常被發現于染色體重排發生區域。

            相關文章發表于《Cell Reports》雜志上,可能有一天會導致新的癌癥療法。根據愛荷華大學的一個生物學家和她的同事們,以及由環境衛生科學研究所的高級助理研究員Dmitry Gordenin所領導的一個研究組的研究表明。

            基團簇突變的形成可能是由于DNA修復的過程。

            自由藝術與科學的UI學院的生物學副教授Anna Malkova指出,DNA修復途徑,被稱為斷裂誘導復制(BIR),可以促進DNA團的突變。

            “以前,我們已經表明,雙鏈DNA斷裂(這可以產生氧化,電離輻射和復制錯誤),可以通過BIR修復,” Malkova說。

            “在BIR期間,斷裂DNA的末端與另一個染色體上的相同的DNA序列配對,并啟動一個不同尋常類型的復制,和遷移泡沫一樣的行進,并與大量的單鏈DNA的積累有關,” 她說。

            在本研究中,研究人員研究了遭受到烷化劑(細胞的殺傷劑)傷害的酵母細胞的BIR過程?!拔覀儼l現,BIR過程中的單鏈DNA積累容易受到導致基團簇突變形成的傷害,”文章的另一第一作者、 UI博士后 Cynthia Sakofsky解釋道,“這些基團簇與在人類癌癥中發現的相似?!?/P>

            研究人員說,重要的是,本文提供了一種機制,可能解釋人類癌癥中的基因形式如何變化。因而,這將對于今后確定BIR是否能夠導致基團簇突變形成的研究很重要。如果這被證明是真實的,這可能對與開發癌癥的治療方法產生一個新的靶標。(來源:生物幫)


            原文摘要:

          Break-Induced Replication Is a Source of Mutation Clusters Underlying Kataegis

          Cynthia J. Sakofsky, Steven A. Roberts, Ewa Malc, Piotr A. Mieczkowski, Michael A. Resnick, Dmitry A. Gordenin, Anna Malkova

            Clusters of simultaneous multiple mutations can be a source of rapid change during carcinogenesis and evolution. Such mutation clusters have been recently shown to originate from DNA damage within long single-stranded DNA (ssDNA) formed at resected double-strand breaks and dysfunctional replication forks. Here, we identify double-strand break (DSB)-induced replication (BIR) as another powerful source of mutation clusters that formed in nearly half of wild-type yeast cells undergoing BIR in the presence of alkylating damage. Clustered mutations were primarily formed along the track of DNA synthesis and were frequently associated with additional breakage and rearrangements. Moreover, the base specificity, strand coordination, and strand bias of the mutation spectrum were consistent with mutations arising from damage in persistent ssDNA stretches within unconventional replication intermediates. Altogether, these features closely resemble kataegic events in cancers, suggesting that replication intermediates during BIR may be the most prominent source of mutation clusters across species.

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